(AGENPARL) - Roma, 4 Settembre 2023 - (AGENPARL) – lun 04 settembre 2023 Long Covid e complicanze cardiache:
scoperto meccanismo autoimmune
Nella metà dei casi, i pazienti ricoverati per COVID-19 con conseguente danno cardiaco
soffrono di complicanze al cuore per diversi mesi dopo le dimissioni. Un gruppo di ricercatori
Humanitas ha studiato il meccanismo all’origine del fenomeno: una reazione autoimmune che
potrebbe spiegare la varietà delle manifestazioni – anche non cardiache – del Long Covid.
I risultati pubblicati su Circulation.
Rozzano, 4 settembre 2023 – Nel nostro corpo circolano migliaia di cellule immunitarie in grado di
riconoscere e potenzialmente attaccare i nostri organi e tessuti. Esiste però un “programma di tolleranza”
che, se attivo, impedisce che avvenga l’aggressione ai danni del nostro corpo. Uno studio condotto dai
ricercatori di Humanitas che ha coinvolto pazienti con postumi cardiaci da Covid ha dimostrato che
l’incontro di alcune di queste cellule immunitarie con SARS-CoV-2 è in grado di spegnere
accidentalmente il programma di tolleranza, scatenando le cellule contro il tessuto cardiaco. I risultati
sono stati pubblicati sulla rivista Circulation e aprono la strada a una migliore comprensione del Long
Covid: il meccanismo autoimmune identificato, che può persistere per mesi dopo la fine dell’infezione,
potrebbe spiegare anche altri sintomi tipicamente associati a questa patologia.
La ricerca nasce dal lavoro congiunto tra il gruppo di Marinos Kallikourdis, a capo del Laboratorio di
Immunità Adattiva di Humanitas, e il gruppo di Gianluigi Condorelli, direttore del Dipartimento
Cardiovascolare di Humanitas, con il supporto del team di Marco Francone, responsabile dell’Imaging
Cardiovascolare di Humanitas, tutti e tre docenti presso Humanitas University.
Lo studio è stato condotto su campioni di sangue di pazienti ricoverati per COVID-19 presso l’IRCCS
Istituto Clinico Humanitas, ed è stato possibile anche grazie al sostegno del Ministero dell’Università
e della Ricerca e di Fondazione Umberto Veronesi ETS.
Long Covid e complicanze cardiovascolari
«Le complicanze cardiovascolari sono frequenti nei pazienti guariti da COVID-19, soprattutto in chi ha
sofferto di una forma grave dell’infezione – spiega il prof. Gianluigi Condorelli, direttore del
Dipartimento Cardiovascolare di Humanitas e docente Humanitas University -. Gli studi ci dicono che
la metà dei pazienti ricoverati per COVID-19 con alti livelli di troponina (un indicatore di danno al
tessuto cardiaco) presentano anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche a 6 mesi dalla
guarigione».
In generale, il danno subito da organi e tessuti a seguito di un’infezione come COVID-19 può essere
spiegato attraverso due fenomeni, che possono coesistere: l’aggressione diretta da parte del virus e il
danno collaterale dovuto alla risposta immunitaria scatenata dal virus e poi rivolta – erroneamente –
contro il tessuto.
«Il secondo fenomeno è in grado di spiegare il danneggiamento di tessuti che SARS-CoV-2 non ha
attaccato direttamente – continua il prof. Condorelli -. Oltre a spiegare perché questo danno persista
anche dopo l’infezione, cioè quando il virus non è più presente, come accade nel Long Covid».
Alla ricerca del meccanismo responsabile: la perdita di tolleranza immunologica
Per capire cosa succede nel caso di complicanze cardiovascolari, i ricercatori hanno coinvolto pazienti
ricoverati presso l’IRCCS Istituto Clinico Humanitas con COVID-19, concentrandosi in particolare su
chi, a distanza di 6 mesi dalle dimissioni, mostrava ancora, alla risonanza magnetica, un danno cardiaco.
Si tratta di persone che non avevano una storia di malattie cardiovascolari alle spalle.
«Analizzando i campioni di questi pazienti abbiamo scoperto un’attivazione anomala di alcuni tipi di
globuli bianchi – le cellule B, quelle deputate a produrre gli anticorpi – e abbiamo identificato la presenza
di alcuni auto-anticorpi che riconoscono i tessuti del cuore. Come abbiamo poi dimostrato in uno studio
di laboratorio, questi auto-anticorpi sono assenti nei pazienti ricoverati con COVID-19 ma senza danni
cardiaci e sono sufficienti a scatenare una reazione autoimmune contro il cuore» spiegano i ricercatori
Marco Cremonesi e Arianna Felicetta, primi autori dello studio su Circulation.
«I dati dello studio, seppur indicativi e derivati da un piccolo numero di pazienti, supportano la nostra
ipotesi di partenza – afferma il prof. Marinos Kallikourdis, capo del Laboratorio di Immunità Adattiva
di Humanitas e docente Humanitas University -: il danno cardiaco è compatibile con un meccanismo
chiamato “perdita di tolleranza immunologica».
L’ipotesi dei ricercatori di Humanitas è che durante l’infezione da COVID-19 alcune cellule immunitarie
fatte per riconoscere i nostri tessuti vengano accidentalmente stimolate dall’incontro con il virus e
spengano “il freno” che, in condizioni normali, impedisce loro di orchestrare un’aggressione contro il
nostro organismo.
«La perdita di tolleranza immunologica potrebbe spiegare anche la varietà dei sintomi del Long
COVID: benché si tratti di un meccanismo singolo, può infatti produrre conseguenze cliniche molto
diverse tra loro, a seconda del tipo di specificità delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo
l’incontro accidentale con SARS-CoV-2 – continua Kallikourdis -. Ciò significa che lo stesso
meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche
del Long Covid».
Se ulteriormente confermati, i risultati ottenuti contribuiranno a dimostrare il ruolo determinante
dell’immunità nelle malattie cardiache e l’efficacia dimostrata da alcuni farmaci immunomodulanti nel
trattamento dei pazienti Covid.
La ricerca di Humanitas sul Long Covid
Lo studio apparso su Circulation è frutto dell’impegno scientifico di Humanitas nella comprensione del
Long Covid, un impegno che coinvolge in modo trasversale tutta la ricerca dell’istituto – preclinica,