(AGENPARL) – Fri 14 November 2025 *COMUNICATO STAMPA*
*DEPRESSIONE*
*ALL’UNIVERSITÀ DI TORINO SCOPERTO UN MECCANISMO CELLULARE CHE RIDUCE*
*L’ATTIVITÀ DEI NEURONI DI UN’AREA DEL CERVELLO*
Una nuova ricerca condotta presso il *Neuroscience Institute Cavalieri
Ottolenghi* (NICO) dell’*Università di Torino *e pubblicata su *Scientific
reports* ha rivelato il
meccanismo chiave attraverso il quale la depressione *riduce l’attività dei
neuroni della corteccia prefrontale mediale*, una regione del cervello
cruciale per la regolazione delle emozioni e la risposta allo stress.
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la *depressione colpisce il
5% della popolazione adulta* in tutto il mondo, rappresentando una grave
sfida per la salute pubblica. I trattamenti attuali spesso falliscono a
causa di una comprensione incompleta delle sue basi biologiche. Questo
studio sposta l’attenzione dai tradizionali deficit serotoninergici nella
depressione ai deficit di attività nervosa nella corteccia prefrontale
mediale, una regione cerebrale fondamentale per la regolazione dell’umore e
dello stress.
Gli autori dello studio hanno osservato che nelle cavie che sviluppano un
comportamento *“depressivo”* in seguito a stress cronico, i neuroni
piramidali dello strato 2/3 della corteccia prefrontale diventano *meno
eccitabili* e mostrano un *maggior adattamento della frequenza di scarica*.
Questo significa che, quando vengono stimolati, i neuroni faticano a
mantenere l’attività elettrica necessaria per elaborare correttamente gli
stimoli provenienti da altre aree cerebrali.
*“Abbiamo scoperto che nelle cavie suscettibili allo stress cronico, i
neuroni della corteccia prefrontale perdono parte della loro capacità di
rispondere in modo sostenuto agli stimoli eccitatori”*, spiega *Anita Maria
Rominto*, ricercatrice del NICO prima autrice della ricerca. *“Questo
deficit di eccitabilità potrebbe rappresentare una base cellulare della
ridotta attività della corteccia prefrontale osservata nei pazienti con
depressione”.*
L’analisi elettrofisiologica ha mostrato che la minore eccitabilità
neuronale è legata a un *aumento dei meccanismi di adattamento mediati dai
canali del potassio (K⁺)*, responsabili di regolare il ritmo di scarica
neuronale. In particolare, i ricercatori e le ricercatrici hanno rilevato
un *innalzamento della soglia di attivazione* e un’*accentuazione della
iperpolarizzazione postuma*, due fenomeni che rendono più difficile per i
neuroni generare e sostenere potenziali d’azione.
*“Questi risultati suggeriscono che un’iperattività di specifici canali del
potassio possa contribuire alla disfunzione della corteccia prefrontale nei
disturbi depressivi,”* aggiungono *Filippo Tempia* ed *Eriola Hoxha*
ricercatori al NICO dell’Università di Torino e ultimi autori dello
studio. *“Comprendere
questo meccanismo apre nuove prospettive per lo sviluppo di terapie mirate
a normalizzare l’attività neuronale”.*
Lo studio ha utilizzato un modello animale di depressione basato sullo *stress
da sconfitta sociale cronica*, un protocollo sperimentale ampiamente
validato. Solo le cavie “suscettibili” a questo tipo di stress hanno
mostrato comportamenti di evitamento sociale, insieme alle alterazioni
elettrofisiologiche nella corteccia prefrontale. Le cavie “resilienti” o
non esposte allo stress non hanno invece mostrato tali modifiche,
suggerendo un legame diretto tra vulnerabilità allo stress e ridotta
eccitabilità neuronale.
La corteccia prefrontale mediale è una delle aree cerebrali più colpite nei
disturbi depressivi, e le tecniche di stimolazione cerebrale non invasiva
che la coinvolgono (come la stimolazione magnetica transcranica) hanno già
dimostrato un effetto antidepressivo. I nuovi dati forniscono una base
biologica per comprendere perché tali terapie risultino efficaci e indicano *i
canali del potassio come potenziali bersagli farmacologici*.
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Sezione Comunicazione Digitale e Media Relations
Area Comunicazione
Direzione Generale
Università di Torino
Area Relazioni Esterne e con i Media
Università degli Studi di Torino
Settore Relazioni con i Media